Parkinson

La maladie de Parkinson est caractérisée par la triade du tremblement de repos, la rigidité (raideur musculaire) et l’akinésie (réduction, jusqu’à suppression, de l’amplitude des mouvements de n’importe quelle partie du corps). Les douleurs et les hyperactivités appelées dyskinésies (ou chorées) peuvent aussi faire partie du tableau clinique.

La perte de cellules dopaminergiques provoque une réaction en chaîne via les ganglions basaux, à la source d’une hyperactivité du thalamus et du cortex, causant les symptômes évoqués ci-dessus.

Notre approche est centrée sur l’interruption du chemin allant du pallidum au thalamus, sans toucher ce dernier. Cela permet le couplage de l’efficacité et l’épargne des fonctions cérébrales et, si nécessaires, la réduction des symptômes des deux côtés.

Des années de recherche -dans notre cas plus de 20 ans- des mécanismes de la maladie de Parkinson et leur contrôle adéquat, grâce à la sélection conséquente de cibles dans le cerveau, ont été nécessaires afin de savoir exactement où aller afin de procurer un soulagement de tous les symptômes parkinsoniens efficace et épargnant. La bonne nouvelle est que l’on peut diminuer les symptômes sans réduire les fonctions motrices, sensitives et cognitives et sans augmenter les mécanismes des différents symptômes. Le traitement peut être effectué sur les deux côtés du cerveau si nécessaire. La diminution des symptômes parkinsoniens à long terme se situe aux alentours des 60 à 70% en moyenne, avec une stabilité documentée sur 5 ans dans une de nos études (et vue après étude pendant plusieures années sur beaucoup de nos patients). Le profil de risque est faible et comprend essentiellement un risque de saignement dans la cible, estimé à moins de 1%. Le risque de dommage collatéral aux structures à côté de la cible est réduit de manière significative grâce au contrôle en temps réel de la température dans la cible, l’absence de déplacement mécanique par pénétration d’électrode et la précision de ciblage du système. Les effets négatifs à long terme du procédé de lésions par ultrasons focalisés peut être exclu de par le fait qu’il s’agit de coagulations thermiques, l’inocuité de ces denières ayant été démontrée maintes fois durant plus de 60 ans d’activité de neurochirurgie fonctionnelle à l’aide de thermocoagulations par radiofréquence. Les résultats à long terme des ultrasons focalisés ne sont pas encore disponibles ; toutefois, ils peuvent être estimés comme étant les mêmes que ceux obtenus à l’aide de la technique de pénétration par électrodes et thermocoagulation par radiofréquence, étant donné que les cibles utilisées sont exactement les mêmes. Ce fait à déjà été confirmé avec les premiers résultats post-opératoires des ultrasons focalisés à une année.

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Parkinson’s Disease pathophysiology
and treatment explained

Publications récentes sur le sujet

Dix patients parkinsoniens chroniques et résistants aux traitements pharmacologiques ayant été mis au bénéfice d’une tractotomie pallidothalamique bilatérale ont été suivis pendant 1 an après l'opération de leur deuxième côté. Les principaux critères d'évaluation comprenaient les scores de l'échelle unifiée d'évaluation de la maladie de Parkinson (UPDRS) dans les états avec (on) et sans (off) médicaments, les dyskinésies, la dystonie, les troubles du sommeil, les douleurs, la réduction de la prise de médicaments, et l'évaluation par le patient de son soulagement global pour tous ses symptômes ainsi que du contrôle de ses tremblements.

La production de dopamine  dans la substantia nigra (en bleu) est réduite et provoque des variations de loa fonction du striatum (en vert foncé) et une hyperactivité globale dans le pallidum (en vert clair). Le faisceau pallido-thalamique, la cible de notre intervention appelée tractotomie pallido-thalamique (PTT pour pallido-thalamic tractotomy en anglais

se projette depuis le pallidum dans le thalamus. Ce dernier dispose de riches interconnexions avec le cortex (boucles thalamo-cortico-thalamiques). La sortie du cortex est le faisceau corticospinal en direction de la moëlle épinière. Le faisceau pallido-thalamique étant hyperactif, il cause une augmentation séquentielle d’activités thalamocorticales à basses, puis haute fréquences, qui sont à la source des différents symptômes de la maladie de Parkinson. Le PTT libère les partenaires thalamo-corticaux d’une surinhibition inutile et dérageante en provenance du pallidum. Pour de plus amples informations, lisez le texte en Anglais «  Some Unclassical Considerations On PD ».

Témoignages de patients